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dc.creatorMARTINS, RENATA LEAL-
dc.date.accessioned2026-08-12T17:10:24Z-
dc.date.available2026-08-12T17:10:24Z-
dc.date.issued2026-06-
dc.identifier.urihttp://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/602-
dc.description.abstractAutism Spectrum Disorder (ASD) is a neurodevelopmental condition frequently associated with gastrointestinal manifestations. In recent years, literature has increasingly highlighted the role of the gut-brain axis and the intestinal microbiota in modulating immunological, metabolic, and neurobehavioral responses related to the disorder. This study aimed to analyze the relationship between the gut-brain axis and ASD, with emphasis on potential laboratory biomarkers and their implications for biomedical investigation of ASD.This is an exploratory literature review with a qualitative approach, based on publications from 2014 to 2025. The studies analyzed indicate that individuals with ASD may present reduced microbial diversity, decreased levels of beneficial commensal bacteria, increased abundance of potentially pathogenic microorganisms, alterations in metabolite production, increased intestinal permeability, and activation of systemic inflammatory pathways. Among the most recurrent complementary markers are zonulin, pro-inflammatory cytokines, shortchain fatty acids, and microbial profiles obtained through molecular methods. However, these parameters do not demonstrate sufficient specificity to independently confirm ASD and should be interpreted in conjunction with clinical evaluation. It is concluded that the gut-brain axis represents a promising field for laboratory investigation and complementary monitoring of ASD, and that biomedical professionals play a strategic role in the execution, quality control, and critical interpretation of these examinations.pt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherCentro Universitário de Goiás – UNIGOIASpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectdisbiosept_BR
dc.subjectneuroinflamaçãopt_BR
dc.subjectpermeabilidade intestinapt_BR
dc.subjectpsicobióticospt_BR
dc.subjectzonulinapt_BR
dc.titleO EIXO INTESTINO-CÉREBRO NO TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA)pt_BR
dc.title.alternativeIMPLICAÇÕES LABORATORIAIS E PERSPECTIVASpt_BR
dc.typeTrabalho de Conclusão de Cursopt_BR
dc.contributor.advisor1Santos , Profa. Dra. Danúbia Silva dos-
dc.description.resumoO Transtorno do Espectro Autista (TEA) é uma condição do neurodesenvolvimento frequentemente associada a manifestações gastrointestinais. Nos últimos anos, a literatura passou a destacar a participação do eixo intestino-cérebro e da microbiota intestinal na modulação de respostas imunológicas, metabólicas e neurocomportamentais relacionadas ao transtorno. Este estudo teve como objetivo analisar a relação entre o eixo intestino-cérebro e o TEA, com ênfase nos potenciais biomarcadores laboratoriais e em suas implicações para a investigação biomédica do TEA. Trata-se de uma revisão bibliográfica exploratória, de abordagem qualitativa, baseada em publicações entre 2014 e 2025. Os estudos analisados indicam que indivíduos com TEA podem apresentar redução da diversidade microbiana, diminuição de bactérias comensais benéficas, aumento de microrganismos potencialmente patogênicos, alterações na produção de metabólitos, aumento da permeabilidade intestinal e ativação de vias inflamatórias sistêmicas. Entre os marcadores complementares mais recorrentes destacam-se a zonulina, as citocinas próinflamatórias, os ácidos graxos de cadeia curta e os perfis microbianos obtidos por métodos moleculares. Contudo, tais parâmetros não apresentam especificidade suficiente para confirmar isoladamente o TEA e devem ser interpretados em associação com a avaliação clínica. Conclui-se que o eixo intestino-cérebro representa um campo promissor para a investigação laboratorial e acompanhamento complementar do TEA, e que o biomédico possui papel estratégico na execução, no controle de qualidade e na interpretação crítica desses exames.pt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.initialsCentro Universitário de Goiás – UNIGOIASpt_BR
dc.subject.cnpqBIOMEDICINApt_BR
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